Regulación de la ingesta

Resumen

Mediante la ingestión del alimento, muchos animales acceden a sustancias químicas del entorno. A pesar de que muchos animales acuáticos pueden acceder a algunos iones mediante la importación por superficies epiteliales internas, la mayoría deben absorber los nutrientes por el epitelio gastrointestinal.

Del mismo, esta ingesta debe verse regulada para no caer en un exceso o déficit de nutrientes o reservas. En este texto se estudiará la naturaleza de los nutrientes y la regulación de la ingestión del alimento.

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Palabras clave

Regulación de la ingesta, nutrición, hambre y saciedad, centros hipotalámicos.

 

Introducción

Nutrición, alimentos y nutrientes

Algunos de los nutrientes asimilados se degradan para liberar energía química, mientras que el resto se emplea como bloques de construcción. Muchas de las macromoléculas que los animales necesitan para la biosíntesis no pueden sintetizarse de cero, por lo que es fundamental contar con una fuente de alimentos. Los nutrientes esenciales, las sustancias químicas que deben obtenerse de la alimentación, incluyen la mayoría de vitaminas y minerales, así como varios aminoácidos y ácidos grasos. Los nutrientes no esenciales; por otro lado, son las sustancias químicas que el animal puede producir a partir de otras moléculas.

Cuando se utiliza el término de nutrición, nos referimos al aprovechamiento de los nutrientes que se adquieren durante el proceso de la alimentación. La nutrición como disciplina, se encarga del estudio y el mantenimiento de la homeostasis del organismo, de tal forma que se pueda conservar un equilibrio que garantice que todos los sistemas actúen de forma óptima que en consecuencia nos prevendrá de enfermedades.

El alimento es cualquier sustancia que el organismo ingiere con fines nutricionales y/o psicológicos (relacionados con la gratificación), aunque cabe destacar que no han de cumplirse necesariamente estos dos requerimientos pues no todo lo que alimenta nutre. Tal es el caso de las bebidas alcohólicas o de alimentos bajos en nutrientes.

Por otra parte, no todo lo que se ingiere debe considerarse alimento como es el caso de los medicamentos; del mismo modo, tampoco todo lo que se introduce en tracto bucal como el tabaco, la goma de mascar, enjuagues bucales, etc.

 

Hambre y saciedad

El hambre se puede definir como la sensación fisiológica o psicológica que induce a la conducta alimentaria, es una necesidad intrínseca por el alimento y su diferencia con el apetito estriba en que este último es una apetencia de componente psicológico que no necesariamente se relaciona con la sensación de hambre pero sí con la calidad del alimento y de un deseo concreto por ingerirlo. La plenitud es el estado que detiene la conducta de la ingesta ante la sensación del cubrimiento de las necesidades alimenticias y la saciedad es el periodo durante el cual la sensación de satisfacción se mantiene hasta que aparece de nuevo el hambre.

 

Requerimientos nutritivos

El tejido vivo se mantiene por el constante gasto energético que se obtiene directamente del ATP. ¿Pero de dónde se obtiene el ATP? La energía que contienen los alimentos que ingerimos (de los cuales sólo se aprovechan una parte), se mide en kilocalorías (la cantidad de calor necesaria para elevar la temperatura de 1cm3 de agua 1 grado centígrado).

4 kcal: 1 g hidratos de carbono

9 kcal: 1 g de grasa

Parte de esta energía se pierde en forma de calor y otra parte se transfiere a los enlaces de ATP. Por otra parte, el índice metabólico o necesidades de kcal que necesita el cuerpo se puede medir en función de la cantidad de calor que genera el cuerpo o el oxígeno que consume por minuto.

El índice metabólico de una persona relajada 14 o 24 hrs después de comer y a temperatura confortable, se conoce como metabolismo basal. Está determinado según sexo, superficie corporal y por la secreción tiroidea; en el caso del hipotiroidismo, el organismo posee un metabolismo basal muy bajo, ocurriendo lo contrario en el hipertiroidismo.

El gasto energético diario puede llegar a oscilar entre los 1300 y 5000 kcal por día, en valores medios entre 2900 en hombres y 2100 en mujeres.

Además de esta necesidad energética, la aparición de los organismos heterótrofos implicó la necesidad de incorporar moléculas esenciales que somos incapaces de sintetizar para formar nuestras propias estructuras y moléculas corporales. Todas las moléculas de nuestro cuerpo tienen una vida media definida y a partir de ese momento se degradan, por lo que es necesario reemplazarlas. A corto plazo, el consumo y la utilización de energía rara vez se encuentran en equilibrio, por lo que el nivel energético debe amortiguarse recurriendo a la energía almacenada. Cada macromolécula cuenta con un contenido energético específico. Se denomina tasa de recambio a la velocidad a la que se degrada y se resintetiza una molécula. Por ejemplo, el recambio medio de hidratos de carbono es de alrededor de 250 g/día y el de proteínas de 150.

Se pueden encontrar principalmente de tres tipos de componentes esenciales que nuestro organismo requiere:

  • Aminoácidos: lisina, triptófano, fenilalanina, treonina, valina, metionina, leucina, isoleucina e histidina
  • Ácidos grasos: los animales no son capaces de sintetizar suficiente cantidad de ácidos grasos omega-3 y omega-6 por tanto, deben ser adquiridos en forma de ácido linoleico y α-ácido linolénico. El consumo de pescado ayuda a la obtención de los mencionados ácidos grasos.
  • Vitaminas: Pequeñas moléculas orgánicas que actúan como coenzimas en las reacciones metabólicas o que poseen funciones muy específicas.

 

Vitaminas y minerales

Las vitaminas y los minerales participan en importantes procesos catalíticos.

Las vitaminas son un grupo de moléculas carentes de enlaces químicos entre sí. Su clasificación es en base a su solubilidad y en la tabla 1 se muestra un resumen de su clasificación y funciones principales. La solubilidad influye en la forma de adquisición así como su potencial nivel tóxico, un exceso en vitaminas hidrosolubles es fácilmente expulsado por la orina; en cambio, las liposolubles al acumularse en el tejido adiposo, pueden liberarse en un pulso tóxico cuando las grasas son transportadas.

Las vitaminas se almacenan en pequeña cantidad en todas las células, mientras que algunas se almacenan más en el hígado. Los depósitos de vitaminas hidrosolubles son escasos.

 

Vitamina A (retinol)

Se encuentra en los tejidos animales en forma de retinol. No se encuentra en los alimentos de origen vegetal aunque pueden encontrarse en formas de provitaminas que forman la vitamina A como los carotenoides, que se transforman en el hígado.

Déficit:

El déficit en esta vitamina produce ceguera nocturna y una diferenciación anormal de las células epiteliales ya que una de las principales funciones es la síntesis de de pigmentos en la retina. También se requiere durante los procesos de diferenciación celular, por su influencia en la proliferación normal de las células epiteliales, su ausencia se manifiesta por descamación en la piel y acné.

Del mismo modo, ante su falta se ve un cese del crecimiento esquelético, incapacidad para la reproducción o queratinización de la córnea que puede acarrear ceguera.

 

Vitamina D (calciferol)

Aumenta la absorción de calcio en el tubo digestivo y ayuda al control en el depósito del calcio en los huesos.

 

Vitamina E (tocoferol)

Se cree que actúa en relación con los ácidos grasos insaturados protegiéndolos de la oxidación de las grasas saturadas.

Déficit:

La cantidad de ácidos grasos insaturados se reduce y la estructura de las células se ve reducida, se alteran las funciones en lisosomas, membranas celulares y mitocondrias.

Su ausencia también induce una degeneración en el epitelio germinal del testículo provocando esterilidad.

 

Vitamina K (menadiona)

Necesaria en el hígado para la síntesis de protrombina y factores VII, IX y X de coagulación en la sangre. La sintetizan bacterias del colon.

Déficit:

Por su papel en la coagulación sanguínea, el defecto en esta vitamina induce la aparición de la hemofilia.

 

Vitamina B1 (tiamina)

Actúa en los procesos metabólicos en forma de pirofosfato de tiamina que actúa como una cocarboxilasa descarboxilando el pirúvico y otros α-cetoácidos. Se requiere para el metabolismo final de los hidratos de carbono y de muchos aminoácidos.

Déficit:

Reduce la utilización del pirúvico y de algunos aminoácidos, además aumenta las grasas. También se producen lesiones en los sistemas nerviosos central y periférico. Al requerir éstos hidratos de carbono para su correcto funcionamiento, en su lugar recurren a la utilización de cuerpos cetónicos. Al mismo tiempo, también se induce una degeneración en las vainas de mielina de las fibras nerviosas; debilitamiento del corazón y vasodilatación periférica; alteraciones en el tubo digestivo como indigestión, estreñimiento, anorexia, atonía gástrica e hipoclorhidria.

 

Vitamina B2 (riboflavina)

Se une en los tejidos con el ácido fosfórico para formar las coenzimas FAD+ y FMN que actúan como transportadores de hidrógeno en sistemas oxidativos en las mitocondrias.

Déficit:

Causa alteraciones digestivas, sensación que quemaduras en la piel y ojos, fisuras en las comisuras bucales, cefalea, depresión, olvidos, etc.

En animales inferiores puede causar la muerte.

 

Vitamina B3 (niacina)

También conocida como ácido nicotínico, actúa como coenzima en formas de NAD+ y NADP+. Su carencia se ve en una alteración del ritmo de deshidrogenación normal.

Déficit:

Se observa debilidad muscular, escasa secreción glandular, e incluso una necrosis tisular. También se sufren alteraciones en el sistema nervioso central provocando demencias permanentes y psicosis. Se muestra también descamación en la piel, fisuras y pigmentación en zonas expuestas a radiación solar.

 

Vitamina B5 (ácido pantoténico)

Se incorpora en forma de Coenzima A que participa en la conversión del ácido pirúvico y en la degradación de las moléculas de ácidos grasos.

Déficit:

Depresión del metabolismo de hidratos de carbono y de las grasas. En el ser humano no se ha descrito ningún síndrome carencial posiblemente a su ubicuidad en la mayoría de alimentos.

En animales inferiores produce un retraso del crecimiento, incapacidad para la reproducción, coloración gris del pelo, dermatitis, hígado graso y necrosis de la corteza suprarrenal.

 

Vitamina B6 (piridoxina)

Se encuentra en forma de fosfato de piridoxal y actúa como coenzima en reacciones relacionadas con el metabolismo de los aminoácidos y de las proteínas.

Déficit:

En animales inferiores puede producir dermatitis, retraso del crecimiento, hígado graso, anemia y deterioro mental.

 

Ácido fólico

Actúa como transportador de grupos hidroximetilo y formilo. Determina el crecimiento al ser necesario para la replicación de los genes.

Déficit:

Anemia macrocítica, falta de crecimiento.

 

Vitamina B12 (cobalamina)

Actúa como coenzima para reducir los ribonucleótidos a desoxirribonucleótidos. Por tanto, estimula el crecimiento, la formación y maduración de los eritrocitos.

Déficit:

Se produce la anemia perniciosa, una desmielinización de las fibras nerviosas de la médula espinal. Las principales causas de su carencia no es la alimentación, sino la formación deficitaria del factor intrínseco segregado por las células parietales de las glándulas gástricas para la absorción de esta vitamina.

 

Vitamina C (ácido abscórbico)

Es esencial para activar la enzima prolilhidroxilasa que estimula la reacción de hidroxilación de la prolina durante la síntesis de colágeno.

Déficit:

Debilitamiento de las fibras de colágeno: escorbuto. Falta de cicatrización en las heridas, detención del crecimiento de los huesos, fragilidad de las paredes de los vasos sanguíneos. En el escorbuto extremo, las células musculares se fragmentan, se presentan lesiones gingivales y aflojamiento dental, infecciones bucales, vómitos sanguinolentos, hemorragia cerebral, fiebre alta y muerte.

 

Minerales:

Los iones sodio, potasio y cloruro tienen papeles fundamentales en el mantenimiento de los potenciales de acción de las células nerviosas. Así como también tienen otros papeles reguladores en otras células.

El magnesio se precisa fundamentalmente en las reacciones enzimáticas del metabolismo de hidratos de carbono.

El calcio se encuentra principalmente en forma de fosfato cálcico en los huesos y es fundamental en muchas rutas de señalización celular. Cantidades excesivas pueden provocar una parada cardiaca y actuar como depresor de la actividad intelectual; mientras que un déficit puede resultar en tetania.

El fósforo es el principal anión de los líquidos intracelulares. Tiene un papel muy importante en la unión reversible a coenzimas durante el metabolismo, además de su relación con las funciones en forma de ATP.

La función del hierro en el organismo se ve fundamentalmente en la síntesis de hemoglobina y en los sistemas de transportadores electrónicos en las mitocondrias. Es imprescindible para el transporte de oxígeno a los tejidos y para el funcionamiento de los procesos oxidativos.

Oligoelementos como el yodo, cinc y flúor son también importantes en el organismo. El yodo es necesario para la formación de tiroxina y triyodotironina. El cinc forma parte de muchas enzimas relacionadas con el metabolismo del CO2; sobre todo, de la anhidrasa carbónica presente en los eritrocitos, que es importante para la unión y liberación rápida de CO2. Del mismo modo, es un componente importante en la enzima láctico deshidrogenasa.

El flúor es necesario en pequeñas cantidades durante el periodo de formación dental para protección contra la caries.


Vitamina Fuentes Funciones Síntomas de deficiencia
Vitaminas liposolubles
A, retinol Verduras amarillas y frutas Pigmentos visuales, regulación génica Hemeralopía, daño epitelial
D, calciferol Aceite de pescado Absorción de calcio y fosfato Raquitismo
E, tocoferol Leche, huevos, carne, verduras Antioxidante Anemia
K, menadiona Verduras Coagulación sanguínea Hemofilia
Vitaminas hidrosolubles
B1, tiamina Hígado, cereales sin refinar Coenzima: pirofosfato de tiamina Beriberi
B2, rivoflavina Hígado, leche Coenzima: FAD, FMN Trastornos cutáneos
B3, niacina Hígado, carne, levadura Coenzima: NAP, NADP Pelagra
B5, ácido pantoténico Coenzima: coenzima A Alteraciones en la función renal y disfunción reproductiva
B6, piridoxina Hígado, maíz, trigo, levadura Coenzima: piridoxal fosfato Neuritis periférica
Biotina Yema de huevo, hígado, tomates Coenzima: biotina Caída del cabello, problemas cutáneos
Ácido fólico Coenzima: tetrahidrofolato Anemia megaloblástica
B12, cobalamina Hígado, carne, huevos, leche Coenzima: metilcobalamina Anemia perniciosa
Folatos Verduras Necesarios para la transferencia de un C Raquitismo, osteomalacia
C, ácido abscórbico Cítricos, verduras Antioxidante, crecimiento de los tejidos conjuntivos Escorbuto
Tabla 1: Vitaminas y funciones principales

Mecanismos cerebrales de la ingesta

La regulación del apetito se considera un mecanismo filogenéticamente antiguo. Algunos experimentos sugieren que ratas descerebradas (a las que se les eliminan las conexiones cerebrales dejando únicamente conectada la médula y el tronco encefálico) son capaces de integrar información proveniente de la lengua y otros receptores y generar aceptación o rechazo de alimentos, esta aceptación puede ser modulada por señales de saciedad o de hambre. También aceptan líquidos azucarados y levemente salados, pero no amargos.

El área postrema y el núcleo del haz solitario reciben señales que proceden del hígado, la lengua, el estómago y el intestino, y envían señales a muchas regiones del prosencéfalo. Estas señales interactúan entre sí y regulan la ingesta. Las lesiones en el área postrema y el núcleo del haz solitario alteran tanto el hambre de la glupoprivación, como el de la lipoprivación (receptores especiales).

Estudios realizados con sustancias inhibidoras del metabolismo de la glucosa y el de los ácidos grasos (2 D-G y MA respectivamente) indican que un bajo nivel de estos dos compuestos genera hambre. Las señales de lipoprivación son detectadas sólo por el hígado y transmitidas al encéfalo por el nervio vago, esta información se integra en el núcleo del haz solitario y el área postrema; además, estas dos áreas tienen receptores para la glucoprivación cerebral.5

Otra área que regula la ingesta es el hipotálamo lateral. Su estimulación genera la conducta de comer, lesiones o antagonistas del glutamato hacen que ésta disminuya. Pero ¿Por qué el hipotálamo lateral controla la ingesta y a qué se debe?

En el hipotálamo lateral hay dos tipos de neuronas cuya actividad incrementa la ingesta y reduce el índice metabólico, estas neuronas secretan hormona concentradora de la melanina (HMC) y orexina. La privación de la ingesta aumenta la cantidad de estos péptidos.

Se ha observado que ratones con mutaciones dirigidas contra la producción de HMC comen menos de lo normal, los axones neuronales de las neuronas del hipotálamo lateral sinaptan con áreas cerebrales que se dedican a la motivación, movimiento y metabolismo.5

La liberación del neuropéptido Y (NPY) en el hipotálamo lateral también juega un importante papel. Si se priva al animal de alimento, se incrementan los niveles de NPY y desciende cuando come. El NPY genera una importante necesidad de comer, un fármaco experimental que bloquea los receptores de NPY suprime la toma de alimentos.

Experimentos recientes demuestran que hay receptores para leptina en el núcleo arqueado del hipotálamo donde se inhibe la producción de NPY, aumentando el índice metabólico y suprimiendo la ingesta. También en el núcleo arqueado existen neuronas secretoras del transcrito regulado por cocaína y anfetamina (CART), otro péptido que suprime la ingesta de alimentos. Estas neuronas son activadas por la leptina e inhiben neuronas del hipotálamo lateral que contienen MCH y orexina.

Los centros nerviosos regulan la ingestión de alimentos

Los centros de control del hambre y saciedad se han localizado en el hipotálamo. El hipotálamo lateral desencadena las conductas motoras relacionadas con la obtención del alimento.

Los centros laterales del hipotálamo (ver figura 1) actúan como centro de la alimentación ya que al ser estimulados, se desata una conducta hiperfágica y, por el contrario, cuando se priva de esta sección el animal padece una inanición.

El centro de la saciedad se ve ubicado en los núcleos ventromediales y parece ser que inhibe al centro de la alimentación. Cuando se priva de esta zona, se obtiene un animal hiperfágico.1

En cuanto a la regulación de la ingesta, se ha asociado a los núcleos paraventriculares, dorsomediales y arqueados. Lesiones en los núcleos paraventriculares provocan una alimentación exagerada, mientras que en los núcleos dorsomediales, reducen la conducta alimentaria.2 Del mismo modo, estos núcleos también influyen en la secreción de diversas hormonas que regulan el metabolismo energético.

Señales nerviosas procedentes del tubo digestivo llegan al hipotálamo que informan del llenado gástrico; también se reciben señales químicas que determinan el nivel de nutrientes en sangre que pueden indicar o no saciedad, además se percibe información hormonal desde el tracto gastrointestinal y la corteza cerebral que varían la conducta alimentaria.

Aún se desconocen los mecanismos exactos por los cuales los múltiples receptores en estos centros interactúan para controlar la alimentación

Además del hipotálamo, existen otros centros nerviosos que influyen en la alimentación.

En el tronco encefálico es donde se encuentra la mecánica real de la alimentación (salivación, masticación, deglución) que controla la cantidad de alimento que se consume. Los centros superiores al hipotálamo; particularmente, la amígdala y la corteza prefrontal intervienen en el control del apetito. Cuando se priva de la amígdala, se desencadena una ceguera selectiva para la selección del alimento.

 

Leptina y ghrelina

La leptina es una hormona peptídica liberada desde los adipocitos que favorece la oxidación de los ácidos grasos. Al aumentar la cantidad de tejido adiposo, los adipocitos sintetizan más leptina que se libera en sangre. Al atravesar la barrera hematoencefálica, es reconocida por sus correspondientes receptores en el hipotálamo, sobre todo en el núcleo arqueado y el paraventricular.

Concretamente, se trata de una citokina que juega un papel importante en la inhibición de la ingesta de alimentos. Sus defectos causan obesidad severa, hiperlipidemia y resistencia a la insulina.7

Es producto del gen Ob/Ob y su secreción es directamente proporcional a la cantidad de tejido adiposo presente en el organismo y a su estado nutricional.

El NPY estimula el apetito, mientras que la pro-opiomelanocortina (POMC) lo inhibe. La leptina estimula la actividad neuronal de POMC estimulando la actividad simpática y regulando el balance de energía. En el núcleo arqueado, las neruonas de la POMC coexpresan CART que es también un inhibidor de la ingesta de alimentos.

Se han realizado experimentos poco concluyentes en relación con la leptina.4 En ratones mutantes con deficiencias en la síntesis de la leptina se muestra una hiperfagia con un consiguiente aumento de peso; paralelamente, se obtuvo el mismo resultado en ratones con receptores para la leptina defectuosos.7 Esto propuso la hipótesis de que en personas que presentan obesidad se encontrarían niveles inferiores de leptina en sangre, contrariamente a lo que se creía, los análisis de sangre revelaron que en realidad los niveles de leptina en estos individuos se encontraban muy por encima de los valores control. Por tanto, actualmente se baraja la posibilidad de que se deba a receptores deficientes o a una imposibilidad en la leptina para atravesar la barrera hematoencefálica. Este tema lo mencionaremos también posteriormente cuando se hable de los trastornos alimenticios.

 

La ghrelina es un péptido derivado de la obestatina sintetizado principalmente en el estómago y es un ligando natural del receptor de secretagogos de la hormona del crecimiento (GHS-R) que favorece la regulación del metabolismo energético.

Estimula las neuronas hipotalámicas provocando un aumento del apetito, su forma no acilada ha mostrado una serie de efectos que llegan a ser contrarios a la forma acilada.9

Los niveles de ghrelina en sangre aumentan considerablemente antes de las ingesta y tras ella, disminuyen secretándose de forma intermitente. Favorece una disminución en la utilización de ácidos grasos como fuente energética produciendo así, la acumulación de grasa corporal.10

La vida media en plasma en su forma acilada varía de entre 9 y 13 minutos, mientras que la forma no acilada entre 27 y 31 minutos. Se encontraron también relaciones inversas entre los niveles de ghrelina con respecto a los de insulina y glucosa, ya que cuando éstas dos últimas aumentan en la sangre, la concentración de ghrelina disminuye.

Los niveles de ghrelina en plasma que se encontraron seguían una relación inversa con el índice de masa corporal y se ha observado un aumento después de la pérdida de peso por restricción calórica. En resumen, se encuentran niveles altos de ghrelina en individuos con anorexia nervosa y niveles bajos en individuos con obesidad.

Experimentos recientes han mostrado que ante la administración de somatostatina, cortisona y ocreótido y pirenzepina (un antagonista muscarínico), la secreción de ghrelina se ve inhibida. Por otra parte, los niveles se elevaron al administrarse piridostigmina que indirectamente aumenta la activación de los receptores colinérgicos muscarínicos.11

A nivel hipotalámico, la ghrelina ha mostrado efectos contrarios a los de la leptina. Ya que la ghrelina aumenta la expresión en neuronas del núcleo arqueado hipotalámico de dos péptidos con efectos orexigénicos, además de inhibir neuronas que producen POMC y CART que producen efectos anorexígenos.12

La ghrelina estimula la expresión del mRNA del receptor GHR-S, mientras que la leptina la inhibe. Se administró un antagonista del receptor GHS-R en ratones obesos que son deficientes en leptina, estos perdieron peso y disminuyeron los niveles de glucemia sin llevar pérdida de masa muscular. En ratas transgénicas que expresaron una secuencia inversa del mRNA se observaron niveles inferiores de GHS-R en el núcleo arqueado del hipotálamo con una consiguiente disminución del peso corporal, menor cantidad de tejido adiposo y menor ingesta de alimento.

Dibujo1

Trastornos de la alimentación

Los estímulos reguladores inmediatos se encargan de inducir una ingesta en porciones pequeñas en cada comida para controlar el ritmo del tránsito haciéndolo más estable. Así, los mecanismos para la ingesta y absorción no se ven desbordados. También evitan que se ingieran cantidades que saturarían los sistemas de almacenamiento metabólico.

Cuando el aporte energético supera al consumo, aparece la obesidad. Una vez que se ha establecido la obesidad, el exceso de aporte energético sólo se dará en este estado y únicamente es necesario que el aporte energético sea igual al consumo para que el organismo no adelgace, de otra forma, el aporte debe ser menor. Se observa que en casi todas las personas obesas que engordan en etapas intermedias o avanzadas de la vida, poseen una hipertrofia de los adipocitos pero no un mayor acúmulo de ellos.

La forma más eficiente para producir el adelgazamiento es el aumento en la actividad muscular, ya que esto representa la principal vía de consumo de energía. Esto no sucede en muchas personas obesas porque la tasa de ingesta no merma hasta que el peso es considerable. La obesidad a veces se produce por una alteración en el mecanismo regulador de la alimentación.

Los conocimientos actuales de los que disponemos sobre la obesidad, la anorexia y bulimia son aún limitados y no comprendemos con certeza cómo funcionan estos elementos en su conjunto.

De momento apenas existen pruebas que relacionen la obesidad con una secreción insuficiente de leptina como en el caso de los ratones Ob (obesos). Las personas obesas tienen elevados niveles sanguíneos de leptina, y por ello una de las hipótesis centrales se basa en que la leptina en personas obesas no atraviesa la barrera hematoencefálica o lo hace de manera deficiente.

Por otra parte, tampoco existen datos que indiquen que las personas obesas tengan alterados los receptores de leptina, como ocurre en los ratones Ob y las ratas Zucker.4 Otra hipótesis sugiere que se debe a una hiposensibilidad a la leptina debido a una dieta rica en grasas durante un tiempo prolongado.1 Genéticamente se ha logrado establecer dos mutaciones para receptores de orexígeno: Prag y anorexígeno a-MSH.

Obesidad psicógena

Uno de estos factores es la idea común de que se requieren tres comidas diarias con sensación de saciedad necesaria. Algunas personas engordan durante periodos de estrés, enfermedades graves o depresión; del mismo modo, también ante un mecanismo de recompensa al ingerir alimento.

 

Los trastornos neurógenos como causa de obesidad

Lesiones en los núcleos ventromediales del hipotálamo que conllevan a una producción excesiva de insulina, que a su vez, aumentan el depósito de grasa puede ser una de las causas.

Personas con tumores hipofisarios suelen padecer una obesidad progresiva; eso sí, estos casos son raros, aunque no descarta la posibilidad de que una organización funcional de los centros hipotalámicos difiera entre individuos sanos y obesos.

 

Factores genéticos de la obesidad

Estudios con gemelos idénticos han demostrado que la obesidad tiene un componente genético, aunque también podría deberse a hábitos alimenticios aprendidos durante la infancia. Los genes que pueden contribuir en ello pueden verse alterados en los centros de la alimentación, factores psíquicos que induzcan apetito y anomalías genéticas en el depósito de grasa.1

Aunque existen diversos tratamientos para la obesidad, no disponemos aún de fármacos y agentes quimioterapéuticos disponibles y eficientes, aunque parece ser que los fármacos agonistas de la serotonina suprimen la ingesta y disminuyen el peso corporal. Del mismo modo, se cree que la falta de respuesta a la presencia de esta hormona se debe a factores socioculturales o a trastornos alimenticios.

En cuanto a la anorexia y bulimias nerviosas, apenas existen hipótesis y tratamientos aunque parece ser que la fluoxetina tiene un efecto en la disminución de los episodios bulímicos.

 

Ayuno prolongado

Los tejidos utilizan los hidratos de carbono como principal fuente de energía aunque la cantidad que se almacena es poca (en forma de glucógeno) y sólo pueden aportar energía durante medio día. A excepción de las primeras horas de ayuno, los depósitos de grasa y proteínas tisulares se van degradando. Al ser la grasa la principal fuente de energía, su tasa de destrucción persiste hasta que casi se agota.

El consumo de las proteínas se realiza en tres fases: al principio de forma rápida, después es muy lento y antes de morir recupera la velocidad. Durante el consumo inicial rápido, las proteínas se movilizan fácilmente para su conversión en glucosa. Después de agotarse los depósitos de movilización inmediata, el resto no se descompone con tanta facilidad. En este momento comienza la utilización excesiva de la grasa y la conversión de parte de los productos de degradación en cuerpos cetónicos que atraviesan la barrera hematoencefálica para su uso por parte del cerebro, también aparece la cetosis.

En la última etapa, la reserva de grasa se agota y la única fuente restante son las proteínas. En este momento la pérdida de componente tisular es irreversible debido a la destrucción rápida de las proteínas. Cuando la cantidad de proteínas del organismo se reducen a la mitad, el organismo muere.

 

Factores que regulan la cantidad de alimento que se ingiere

Así como la ingesta de alimento es necesaria para el mantenimiento correcto de los sistemas homeostáticos, también es necesaria una correcta regulación en la cantidad del alimento que se ingiere. Esta regulación puede dividirse en:

  • Regulación inmediata: se ocupa en evitar la sobrealimentación.
  • Regulación tardía: se encarga del mantenimiento de los depósitos energéticos dentro de la normalidad.

 

Regulación inmediata de la ingestión de alimento

El organismo al requerir varias horas para la absorción en las cantidades adecuadas de los nutrientes en sangre, necesita enviar señales para parar la ingesta continua de alimento. De tal manera, se consigue una cantidad adecuada a las necesidades nutritivas temporales.

Los siguientes factores controlan la ingesta inmediata del alimento:

  • El llenado gastrointestinal inhibe la alimentación.

Durante la distensión del tubo digestivo, se mandan señales inhibitorias ante el estiramiento sobre todo del estómago y del dudeno. Esta transmisión vía vagal llega al centro de alimentación para reducir el deseo de comida.

  • Factores humorales y hormonales que suprimen la alimentación: colecistoquinina, glucagón e insulina.

La colecistoquinina liberada tras la entrada de la grasa en el duodeno, ejerce un efecto sobre los centros de la alimentación y reduce la ingesta. Por razones aún desconocidas, la presencia de alimento en el estómago y el duodeno provoca una secreción de glucagón e insulina desde el páncreas que suprimen las señales neurogénicas de la alimentación en el encéfalo.

  • Los receptores bucales miden el consumo de alimentos.

En experimentos con animales con fístulas esofágicas se pudo presenciar que éstos detenían su alimentación incluso ante la ausencia de un llenado gástrico. Se ha propuesto la presencia de factores bucales relacionados con el proceso de masticación, salivación, deglución y gusto que de alguna manera miden la cantidad de alimento que ha atravesado.1 Una vez pasada determinada cantidad de alimento, se inhiben los centros hipotalámicos de alimentación; cabe mencionar que esta inhibición es menos intensa y duradera que la producida ante el llenado gastrointestinal.

 

Regulación intermedia y tardía de la ingestión de alimentos

El mecanismo que controla la ingesta está relacionado con el estado nutritivo. Así un animal que ha ayunado durante mucho tiempo consumirá volúmenes muy superiores a otro que no ha estado en dichas condiciones.

Esta regulación viene descrita en los siguientes apartados.

 

Efecto de las concentraciones sanguíneas de glucosa, aminoácidos y lípidos sobre el hambre y la alimentación: las teorías glucostática, aminostática y lipostática

Estas teorías explican que de la reducción en los niveles de glucosa, aminoácidos, cetoácidos y algunos ácidos grasos en sangre producen la sensación de hambre. Cuando disminuye la disponibilidad de estos elementos, el organismo aumentará sus niveles de ingesta para normalizar las concentraciones sanguíneas de los metabolitos faltantes. En otras palabras, se basa en la disponibilidad energética para las células.

Se han corroborado estas teorías mediante estudios neurofisiológicos en áreas concretas del encéfalo:

  • El incremento de la concentración de glucosa en sangre aumenta la velocidad de descarga de las neuronas glucorreceptoras del centro de la saciedad de los núcleos ventromedial y paraventricular del hipotálamo.1,2
  • El aumento de los niveles de glucosa en sangre reduce la descarga de las neuronas glucosensibles del centro del hambre del hipotálamo lateral. Algunos aminoácidos y sustancias lipídicas modifican la tasa de descarga de estas neuronas o las adyacentes.

Las neuronas de los núcleos dorsomediales del hipotálamo responden a la tasa de utilización de los metabolitos energéticos en las células.

Relaciones entre la temperatura corporal y la ingestión de alimentos

La interacción entre el sistema termorregulador y el regulador de la alimentación hipotalámicos inducen que a bajas temperaturas el organismo tienda a sobrealimentarse para:

  • Elevar su tasa metabólica
  • Suministrar una mayor cantidad de grasa para su aislamiento.

 

Las señales de retroacción del tejido adiposo regulan la ingestión de alimento

La cantidad de energía almacenada es diferente de un individuo a otro.

Estudios recientes indican que el hipotálamo detecta el depósito energético a través de la leptina. Esta acción produce una reducción en el depósito de grasa mediante:

  • Una menor producción por el hipotálamo de sustancias estimuladoras del apetito como el neuropéptido Y.
  • Una mayor producción por el hipotálamo de la hormona liberadora de corticotropina, que reduce la ingesta.
  • Una hiperactividad simpática (a través de las proyecciones del hipotálamo hacia los centros vasomotores) que aumenta la tasa metabólica y el consumo energético.
  • La reducción de la secreción de insulina por las células β del páncreas, disminuyendo el depósito de energía.

La leptina indica al cerebro que se ha almacenado suficiente grasa y que la ingesta ya no es necesaria.

Conclusiones

El mantenimiento de la homeostasis es sumamente importante, sin esto el organismo indudablemente moriría.

Indudablemente, localizar las áreas hipotalámicas encargadas de la regulación en la ingesta es de suma importancia, delimitando también las zonas que informan del estado de hambre y saciedad.

El control en la ingesta, tanto en su cantidad como el momento, ayudará al mantenimiento del equilibrio. Cuando los depósitos de energía del organismo descienden por debajo del límite normal, se estimulan fuertemente los centros de alimentación del hipotálamo y de otras regiones del encéfalo y aumentan la sensación de hambre y la búsqueda de alimento; en cambio, cuando los depósitos de energía (sobre todo los de grasa) son abundantes, el individuo suele perder el hambre y pasa a un estado de saciedad.

Paralelamente, los niveles de leptina en sangre se encuentran elevados en individuos con obesidad, mientras que los de grelina se encuentran por debajo de los sujetos control.

 

Referencias

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Imágenes y tablas

Partida Hanon, A. 2012

4 comments

  1. ¡Excelente! A pesar de haber muchas palabras lo he analizado de un tirón y he bajado
    a la zona de comentarios directamente para agradecerte esta entrada,
    impresionante ! Saludos

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